Mónica Olvera de la Cruz, una científica mexicana, descubrió un punto débil del coronavirus. Se encuentra trabajando en él desde su laboratorio en Estados Unidos.
Ph.D. en Física de la Universidad de Cambridge y egresada de la Universidad Nacional Autónoma de México, Olvera no es médico. “Yo soy científica en ciencia de materiales. Pero a la hora de ver este problema tan fuerte, entramos en acción”, dijo a la BBC.
Actualmente trabaja en la Universidad Northwestern en Estados Unidos, y su base es analizar las diferencias entre la epidemia SARS de 2003 y el COVID-19.
Según la científica, existe un punto débil en el virus. Y allí es donde se enfocan para conseguir una solución.
Olvera y su grupo publicaron la investigación en el portal ACS Publications. Lleva por nombre Unión mejorada de la proteína SARS-CoV-2 Spike al receptor por sitios de escote polibásico distal.
Así se transmite el virus, como lo explica The Lancet:
- El SARS-CoV-2 se encuentra en el ambiente y, a través de las vías respiratorias, ingresa al cuerpo.
- Posteriormente el virus encaja sus proteínas S en los receptores ACE2 de la célula humana.
- Al encajar, el virus introduce su Ácido Ribonucleico (ARN). A partir de entonces la célula crea millones de copias, produciendo proteínas virales.
- Gracias a los componentes se originan nuevos virus que salen de la célula infectada, repitiendo el trabajo en otras células.
La clave de todo es bloquear al virus. “Antes de entrar al cuerpo podemos atacarlo para que no tenga tanta energía de atracción, que no sea capaz de infectar”, dijo a la BBC. “Y si entra, que esté bloqueado el sitio”.
¿Cómo puede bloquear el coronavirus?
El grupo busca crear un tetrapéptido cargado negativamente para neutralizar la arginina positiva en los sitios de escisión polibásica de la proteína SARS-Co-V.2. Esta es la que lleva el virus que causa el COVID-19.
Un tetrapéptido es una molécula formada por varios aminoácidos, en este caso, mediante cuatro enlaces peptídicos.
Según la publicación, el tetrapéptido ayuda a disminuir en un 34% la resistencia de unión RBD-ACE2. Esta favorece a la multiplicación del virus. Al bloquearla, se reduce la energía.
“Es otra manera de curar”, recalca Olvera. “No son anticuerpos, como los de las vacunas, los cuales tienen el problema de que pueden hacer resistente al virus”.
El objetivo es crear un polímero que triplique la efectividad del bloqueo. ¿La finalidad? Proteger al cuerpo del SARS-Co-V-2.
“Nuestro trabajo mejora la comprensión del mecanismo de unión del SARS-Co-V-2 a ACE2”, señala la investigación. “Puede ayudar al diseño de terapias para la infección por COVID-19”.
El estudio fue realizado por Olvera y su colega de la Universidad Northwestern, Baofu Qiao.
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